Zu viel Bauchfett ist nicht nur ein optisches, sondern auch ein metabolisches Problem, denn die Fettzellen stören den Stoffwechsel.

Der Bauchumfang ist ein Risikofaktor für die Entwicklung des metabolischen Sydroms, wie das „tödliche Quartett“ aus Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck bezeichnet wird. Durch das Zusammenspiel dieser Faktoren erhöht sich das Risiko für atherosklerotische Gefäßerkrankungen, wie Herzinfarkt und Schlaganfall.

Besonders gefährlich ist das weiße Fettgewebe in den Ansammlungen am Bauch („Bierbauch“) und an den Eingeweiden. Dessen Fettzellen dienen nicht nur als passive Energiespeicher, sondern haben auch einen regen Stoffwechsel. Sie überschwemmen den Organismus mit freien Fettsäuren und verschiedenen proinflammatorischen Signalmolekülen, unter anderem TNF alpha und den Adipozytokinen Resistin, Leptin und Adiponektin.

Diese Adipozytokine hemmen die Wirkung des Stoffwechselhormons Insulin, unter anderem, indem sie im Muskelgewebe die Insulin-Rezeptorfunktion und die Signaltransduktion reduzieren. Als Folge kommt es an den Zellen von Muskel- und Fettgewebe zur Insulinresistenz und einer gestörten Glucosetoleranz. Um die Insulinresistenz zu kompensieren, produziert die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin. Die vermehrte Insulinausschüttung führt zu Heißhunger und fördert Fettaufbau und Übergewicht. Das Fett fördert wiederum die Störungen, ein Teufelskreis entsteht.

Können die Betazellen der Bauchspeicheldrüse die verminderte Insulinwirkung nicht mehr durch eine erhöhte Ausschüttung ausgleichen, steigt der Blutzucker. Durch die Überlastung gehen die insulinproduzierenden Betazellen zugrunde und ein Typ-2-Diabetes entsteht.

Quelle: Prof. Dr. Dieter Steinhilber, Frankfurt/M., 7. Februar 2011, Pharmacon Davos

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